作为世界三大疑难皮肤病，白癜风影响着全世界0.5%~1%的人口。白癜风给外貌带来严重的影响，经卫生部门统计，我国目前约有1800万例白癜风患者，且每年以10万人的速度递增。该病发病机制复杂,涉及遗传、免疫、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和丢失、神经精神等学说。目前白癜风与氧化应激的相关性研究结果显示：氧化应激在遗传易感个体可能为始动因素，为针对性治疗白癜风提供了依据。

　　氧化应激与白癜风的相关性研究

　　氧化应激是指：机体在遭受各种有害因素刺激下，体内高活性分子如活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS) 产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。

　　近年来有关白癜风氧化应激的研究结果显示：白癜风患者血浆中丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶存在异常,白癜风患者血浆中存在氧化-抗氧化失衡;且进展期白癜风患者血浆中氧化-抗氧化失衡较稳定期加剧(丙二醛与谷胱甘肽过氧化物酶呈显著负相关,丙二醛与超氧化物歧化酶呈显著正相关)。此外,在黑素合成过程中,酪氨酸酶作为酪氨酸代谢的关键酶表现出一定的二酚酶(过氧化氢合成)和过氧化氢酶(过氧化氢降解)活性，提示黑素合成可能跟高活性氧有关。

　　以上证明：氧化应激不仅与白癜风的发病密切相关，而且与白癜风的病情活动性也具相关性。

　　ROS可以攻击黑素细胞,干扰其正常代谢、增殖和分化,引起细胞凋亡、缺陷，继而暴露隐蔽肽段释放隐蔽抗原或产生新的自身抗原,打破机体的免疫耐受,诱发免疫反应,形成瀑布式效应。另外,氧化应激还可增加黑素合成中间毒性产物,从而促进儿茶酚胺释放,引起黑素细胞免疫性损伤。故在2013年欧洲白癜风指南中即强调了抗氧化剂在白癜风的治疗作用。

　　北京大学教授亲临解读“氧化应激”与白癜风的关系

　　近年来，白癜风与氧化应激的关系日益密切，而线粒体在其中发挥重要作用。研究线粒体自由基，开展抗氧化治疗，提高白癜风治疗效果有十分重要的意义。根据国家《关于全面推进卫生与健康科技创新的指导意见》、《关于加强卫生与健康科技成果转移转化工作的指导意见》等文件精神，为了开展结合科研基础临床系统研究，推动白癜风医学研究的发展，建构以临床研究为依托的白癜风科学研究、临床试验、成果转化体系，对于进一步探索白癜风的发病机理以及临床治疗十分必要。

　　我院继“2017白癜风及银屑病诊疗新进展研讨会——暨“氧化应激与皮肤病”高峰论坛”后，11.18日再次邀请北京大学皮肤性病系葛蒙梁教授来院开展“‘氧化应激’对白癜风的影响临床案例研讨交流会”。届时，葛蒙梁教授将与我院林昭春、林永祥、童学娅、杨仕平、田文傲、郭光华、喻明江等主任医生一起开展交流研讨。

特邀医生：

葛蒙梁，主任医师，医学博士，现任北京大学皮肤性病学系副主任，北京医院皮肤科主任。

中央保健委员会会诊医生。

中华医学会北京皮肤科专业委员会委员。

中国医师协会皮肤科分会委员。

中国性学会性病防治委员会委员。

国家自然基金评审医生。

长期从事皮肤性病医教研和高干医疗保健工作。具有丰富的临床经验，对各种皮肤病和性病的诊断和治疗具有较高的水平。曾在澳大利亚做皮肤科访问学者1年，重点进行银屑病、白癜风的易感基因研究与交流。共发表专业论文30余篇，参与编写医学专著7部。承担北京市自然基金等课题多项。

专业特长：白癜风、老年皮肤病、银屑病、红斑狼疮、天疱疮、类天疱疮、痤疮等。